導致糖尿病的精神因素

近十年來,中、外學者確認了精神因素在糖尿病發生、發展中的作用,認爲伴隨著精神的緊張、情緒的激動及各種應激狀態,會引起升高血糖激素的大量分泌,如生長激素、去甲腎上腺素、胰升糖素及腎上腺皮質激素等。 

糖尿病與肥胖有關嗎?

在現代社會中,人們的生活水平逐步提高,體力工作常常被機器所代替,體力活動日見減少,由於營養過剩,肥胖者增多,而肥胖又容易患糖尿病,所以有人把糖尿病稱爲”富貴病”不是沒有道理的。通過調查表明肥胖者與糖尿病的發病率有明顯的關係,而且多爲Ⅱ型糖尿病。在40歲以上的Ⅱ型糖尿病患者中,體重超過標準10%以上者占2/3,也說明肥胖與糖尿病有密切關係。大多數學者認爲肥胖是Ⅱ型糖尿病發病的重要誘因之一,而I型糖尿病與肥胖無關。

肥胖者爲什麽容易患糖尿病呢?醫學研究者認爲這與脂肪細胞膜上胰島素受體數目的減少和胰島素受體對胰島素的親和力下降等因素有關。正常人脂肪細胞膜上胰島素受體的密度約每平方微米中有10個受體,每個脂肪細胞上約有1萬多個受體。肥胖者肥大的脂肪細胞膜上胰島素受體密度減低、數目減少、與胰島素親和力下降,研究證明Ⅱ型糖尿病肥胖者,紅細胞胰島素受體及親和力只有正常人的一半,血漿胰島素濃度較正常人高但降糖效果小。還有一項研究證明在同樣條件下,肥胖者葡萄糖消耗率僅爲對照組的40%,說明肥胖者肌體對胰島素不敏感所以糖的利用率下降。由於肌體對胰島素不敏感因此對胰島素的需求量增加,胰島p細胞必須分泌更多的胰島素才能滿足肌體的需要,以便把血糖控制在正常範圍。爲適應這種需要,胰島細胞長期的超負荷工作最終導致胰島9細胞的功能衰竭而發生糖尿病。

    肥胖者對胰島素的敏感性是可以改變的,關鍵是控制飲食,過多的攝取食物常常是肥胖的原因之一。只要認真控制肥胖者的飲食,最好採用高纖維食品並適當加強體育鍛煉,就能使肥胖程度減輕,肥大的脂肪細胞縮小,則其受體數目和親和力得以恢復,使肌體恢復對胰島素的敏感性,這樣有利於控制糖尿病的症狀,使血糖恢復正常。

糖尿病與病毒感染有關嗎?

遺傳易感性作爲糖尿病發病的內因基礎已較爲明確,而又有哪些因素是引起糖尿病的環境因素(外因)呢? 它們又是怎樣與遺傳易感性間相互作用從而促發糖尿病的呢? 這些都還有待于醫學工作者的進一步研究。但大多數學者認爲在I型糖尿病中,某些病毒的感染是重要的環境因素之一。具有遺傳易感性者,在感染上某些病毒後可引起自身的免疫反應而促發糖尿病。在對初患糖尿病者的血清學方面的研究證明,有65%的初患者與正常對照組或病程較長的糖尿病患者比較,其血清內的柯薩奇中和抗體滴定效價較高,這也提示患糖尿病前曾有過病毒的感染。從流行病學角度看,糖尿病發病率從夏末,秋初及冬季爲最高,這也與柯薩奇B4病毒流行季節明顯相符合,這也間接說明糖尿病的發病與病毒感染有關。

     此外,早在百年前Stang就報告了腮腺炎病毒可引起糖尿病,以後Kibrick及Benirochke報告柯薩奇B4病毒致糖尿病,後來middlekamp從胰腺中分離出此病毒。柯薩奇B4病毒引起糖尿病最明顯的病例是由美國人Yoon於1979年報告的。在病理方面Burck等作了大量工作,他們用柯薩奇B4病毒、腦炎心肌病毒分別感染小鼠後胰腺病理,結果發現胰島組織有細胞浸潤、細胞變性及壞死,胰島內細胞呈不同程度的變性及破碎,有淋巴細胞或單細胞浸潤,這種胰島炎的改變酷似I型糖尿病胰島的病理改變。這樣從病理上證實了病毒感染可引起糖尿病。
雖然,以上事實已說明某些病毒感染與糖尿病有一定的關係,但是,病毒感染是否是糖尿病發病的病因之一,目前尚未完全確定。

糖尿病與自身免疫有關嗎?

目前,醫學工作者根據對糖尿病的流行病學、病理學、血清學等方面的許多研究資料表明,糖尿病的發病與自身免疫有密切關係,尤其是胰島素依賴型(1型糖尿病)與自身免疫的關係就更加密切,其根據如下:
    1.在I型糖尿病,發病在6個月內,因酮症酸中毒死亡者,屍解中發現大部分病人胰島內及其周圍有淋巴細胞的浸潤的胰島炎病理改變,並伴有口細胞的破壞及脫顆粒現象,這種病理改變提示與自身免疫有關,而這種胰島炎的改變通過流行病學和病理學已證實與某些病毒的感染引起的自身免疫有關。約有50%~70%的I型糖尿病患者有這種胰島炎的病理改變,提示I型糖尿病與自身免疫有關。
    2.在正常人群中抗胰島細胞抗體(1CA)的陽性率僅僅是0.5%—1.7%;Ⅱ型糖尿病ICA陽性率也不過爲5%左右;而I型糖尿病ICA的陽性率明顯增高。抗胰島細胞抗體(1CA)屬IgG免疫球蛋白,血清中ICA陽性說明有針對胰島細胞的自身免疫反應的存在,這種反應其結果可以造成b細胞的廣泛破壞而促發糖尿病,而且多爲胰島素依賴型糖尿病。在英國16歲以下的初患糖尿病者陽性高達85%,而所有I型糖尿病陽性率爲38%。美國594例I型糖尿病其ICA陽性率爲33%。ICA隨著病程遞減,據Lendrum報告:I型糖尿病確診後一年內ICA陽性率達60%,2~5年降到20%,10~20年爲5%,正常對照組爲0.5%。上述血清學的檢驗提示I型糖尿病與自身免疫有關。
    3.糖尿病者,尤其是I型糖尿病者的血清中不僅有抗胰島素細胞抗體而且還有多種抗自身臟器的特異性抗體,如抗甲狀腺細胞抗體2—4倍于正常人,抗腎上腺抗體在正常人
群中罕見,而在糖尿病患者中約30倍於非糖尿病者。
    4.糖尿病患者或其親屬常伴有其他自身免疫性疾病,如:彌漫性甲狀腺腫伴甲亢、慢性淋巴性甲狀腺炎、原發性甲狀腺機能減退、原發性腎上腺皮質機能減退(阿鍬森氏病)、重症肌無力、惡性貧血,這些疾病均與自身免疫有關。
總之,通過以上研究證明糖尿病的發病與自身免疫有關,但引起免疫反應的始動因素及與遺傳因素的關係尚待進一步闡明。

糖尿病的症狀與病情有關嗎?

糖尿病患者的症狀主要與糖、脂肪、蛋白質三大代謝紊亂的輕重程度有極密切的關係。因爲人體內胰島素的作用是促進蛋白質的合成,抑制蛋白質分解,它能促進合成蛋白質所需的氦基酸進入細胞內,並增加蛋白質合成酶系的活性,從而使蛋白質合成增加。另一方面,胰島素能抑制蛋白質的分解。患糖尿病時,由於胰島素的缺乏,蛋白質合成減少,原來用於合成蛋白質的氨基酸此時則用於糖元的異生,使糖元的異生增加,導致血糖進一步升高,加重糖尿病病情。由此可見,糖尿病患者有無症狀,以及症狀的嚴重程度與糖尿病的病情輕重有關。特別是幼年型未經治療的糖尿病患者,會出現身體消瘦,生長發育緩慢甚至表現爲侏儒症。

人體代謝功能一旦紊亂,可造成肌體免疫功能下降,並且並發各種感染,或造成傷口的不易癒合等。代謝紊亂越嚴重,其“三多一少”的症狀就越明顯,病程長者,其代謝紊亂一般都很重,因此,糖尿病的症狀與病情有關。